Naukowcy dowiedzieli się, jak "włączyć" noktowizję u ludzi: jak to działa

Kiedy idziesz do domu przez nieoświetlone ulice, to czego najbardziej pragniesz to noktowizja, jak kot, który doskonale widzi nawet w całkowitej ciemności. Naukowcy nie obiecują, że będą w stanie dać ludziom tę supermoc, ale twierdzą, że odzyskali zdolność widzenia w ciemności u osób, które były do tego genetycznie niezdolne.

Jak podaje publikacja Live Science, takie wyniki uzyskano dzięki eksperymentalnej terapii genowej, którą przeprowadzono na dwóch osobach z rzadką dziedziczną chorobą oczu. Autorzy badania informują o tymczasowych wynikach w październikowym numerze czasopisma "iScience".

Obiektami badań naukowców z Uniwersytetu Florydy, którzy wraz z innymi współpracownikami biorącymi udział w badaniu, były osoby z wrodzoną amaurozą Lebera. Choroba ta jest diagnozowana u około 3 dzieci na 100 000. Polega na wadzie genetycznej siatkówki, która powoduje, że komórki wrażliwe na światło obumierają i nie regenerują się. Prowadzi to do ślepoty nocnej, poważnych zaburzeń widzenia, a nawet całkowitej utraty wzroku.

Uczestnicy badania cierpią na Leber amaurosis typu 1. Oznacza to, że są nosicielami dwóch wadliwych kopii genu GUCY2D. Normalnie, wrażliwe na światło komórki siatkówki wysyłają sygnał elektryczny do mózgu po ekspozycji na światło, a białko kodujące GUCY2D pomaga zresetować komórki, przygotowując je do ponownego uruchomienia. GUCY2D jest szczególnie ważne dla beleczek, komórek wrażliwych na światło, które zapewniają widzenie nocne, ponieważ pozwala na rozwinięcie tego cyklu nawet w ciemności.

Zaburzenia w omawianym genie zatrzymują odpowiedni cykl, a zaangażowane komórki nie mogą zostać aktywowane, choć strukturalnie pozostają niezmienione. Teoria zakłada, że dzięki naprawieniu wadliwego genu osoby z tą patologią mogłyby odzyskać wzrok. Badacze rozpoczęli prace nad odpowiednią terapią.

Wprowadzili gen do płaszcza ochronnego zmodyfikowanego wirusa adeno-associated, aby dostarczyć do siatkówki działającą kopię GUCY2D. Nie jest on patogenny dla ludzi i dlatego służy jako skuteczny nośnik do dostarczania poprawek genowych.

Następnie naukowcy wstrzyknęli ten "transport" z prawidłowym DNA pod siatkówkę. Każdy uczestnik otrzymał leczenie tylko w jednym oku, drugie pozostawiono bez leczenia, aby monitorować skuteczność terapii.

Dwóch uczestników, 19-letni mężczyzna i 32-letnia kobieta, otrzymali leczenie w wysokich dawkach. To właśnie ich wyniki są przedmiotem tego raportu. Oboje mieli ograniczone widzenie w świetle dziennym przed rozpoczęciem terapii, ale praktycznie nie widzieli nic w nocy ze względu na bardzo niską wrażliwość na światło, około 10 000 do 100 000 razy mniejszą niż normalnie.

W ciągu ośmiu dni leczenia, oczy obu uczestników stały się tysiąc razy bardziej wrażliwe na światło w warunkach słabego oświetlenia, ich spontaniczna reakcja źrenic na światło poprawiła się i stali się znacznie bardziej skuteczni w nawigacji w ciemnych pomieszczeniach. Kiedy badani zostali ponownie przetestowani trzy miesiące po leczeniu, okazało się, że ich wrażliwość na różdżkę nadal rosła, a kobiety były w rzeczywistości bliższe normalnego poziomu.

Jest jeszcze zbyt wcześnie, by mówić o ostatecznych wnioskach z badania, ponieważ wciąż trwa. Naukowcy testują nową terapię genową pod kątem bezpieczeństwa i skuteczności. Dopiero po zakończeniu tych prac będzie można mówić o zatwierdzeniu metody do powszechnego stosowania. Autorzy pracy są jednak optymistami.

W październiku przedstawili na dorocznym spotkaniu Amerykańskiej Akademii Okulistyki raport z danymi dotyczącymi znacznie większej liczby pacjentów, którzy zechcieli wypróbować na sobie eksperymentalną metodę. Według niego u 15 leczonych osób wywołała minimalne skutki uboczne, w tym przejściowy stan zapalny, a u dziewięciu pacjentów, którzy otrzymali wysokie dawki, nastąpiła największa poprawa czułości siatkówki i widzenia.

Jak informował OBOZREVATEL, polskim lekarzom udało się przywrócić wzrok Ukraince z Siewierodoniecka i jej dwóm synom oślepionym w wyniku rosyjskiego ataku lotniczego.